Robert Jaffard

Parcours

Après des études de chimie et de physiologie, Robert Jaffard est recruté comme enseignant-chercheur dans le Laboratoire de Psychophysiologie de l’Université de Bordeaux 1, où il soutient une thèse de Doctorat d’Etat en 1978.

En 1988, il prend la direction du Laboratoire de Neurosciences Cognitives (CNRS), dont les recherches sont centrées sur les bases neurales de la mémoire normale et pathologique étudiées sur différents modèles animaux. Robert Jaffard a été membre du Comité National de la Recherche Scientifique (1999-2004).

Depuis 2007, Il est professeur associé à l’Université Laval (Québec).

Travaux

Robert Jaffard est neurobiologiste, spécialisé dans l’étude de la mémoire. L’objectif de ses travaux est de comprendre les mécanismes cérébraux qui, de la molécule à la cellule et aux réseaux neuronaux, permettent l’émergence de la mémoire, qu’il mesure par des tests comportementaux. Dans ses premiers travaux, il s’intéresse à une région du cerveau, l’hippocampe, dont on connaît le rôle capital dans le fonctionnement de la mémoire humaine et à un neuromédiateur cérébral, l’acétylcholine, dont la quantité diminue fortement dans la maladie d’Alzheimer.

Pour l’essentiel, ses travaux chez la souris démontrent, alors que l’activité cholinergique varie considérablement – augmente ou diminue – au cours de la mémorisation, ce qui a été récemment confirmé chez l’homme et doit être pris en compte dans les stratégies thérapeutiques actuelles. Avec les membres de son équipe, il a ensuite mis au point un modèle animal de la mémoire déclarative/relationnelle humaine. Sur ce modèle, il a montré les effets délétères du vieillissement, analysé les dysfonctionnements cérébraux associés et étudié les moyens d’y remédier. Il a en particulier montré qu’une supplémentation en vitamine A ou des injections d’acide rétinoïque (dérivé de la vitamine A) supprimaient les effets délétères du vieillissement sur la mémoire en facilitant, via une action sur le génome, la synthèse de protéines qui améliorent la plasticité des synapses de l’hippocampe et de certaines régions corticales.

Parallèlement à ces travaux, il a étudié les mécanismes neurobiologiques de la peur conditionnée qui, dans certaines situations extrêmes, entraîne chez l’homme le « syndrome de stress post-traumatique ». Ses résultats suggèrent que ce syndrome pourrait résulter d’un déséquilibre favorisant l’activité des noyaux amygdaliens au détriment de l’activité de l’hippocampe.

Enfin, en utilisant une technique d’imagerie cérébrale fonctionnelle adaptée à la souris, il a été le premier à montrer qu’avec le temps, les structures cérébrales qui sous-tendent un apprentissage changent : d’abord centrées sur l’hippocampe, elles sont  progressivement délocalisées vers le cortex. Cette réorganisation, aussi appelée consolidation lente, permettrait d’expliquer, au moins en partie, qu’au cours du vieillissement notre mémoire des faits récents soit moins bonne que celle des faits anciens.